Articolul stiintific, publicat in jurnalul Science Advances, este primul care se bazeaza pe date rezultate din cercetari efectuate pe subiecti umani pentru a cuantifica viteza proceselor moleculare ce conduc la aceasta boala neurodegenerativa si ar putea influenta modul in care sunt concepute tratamentele.
Totodata, constatarile contrazic teoria conform careia aglomerarile de proteine se formeaza intr-un singur loc si declanseaza o reactie in lant in alte zone, un model observat la soareci. O astfel de raspandire se poate produce, dar nu reprezinta cauza principala, potrivit cercetatorilor.
"Doua elemente au facut posibila aceasta lucrare", a explicat pentru AFP Georg Meisl, chimist la Universitatea Cambridge si unul dintre autorii principali ai articolului. "In primul rand, studiul datelor foarte detaliate rezultate din scanari PET (o metoda de examinare prin imagistica medicala, n.r.) si a diferitelor seturi de date puse laolalta, dar si modelele matematice care au fost dezvoltate in ultimii zece ani", a spus el.
Cercetatorii au utilizat 400 de esantioane de creier prelevate dupa decesul unor persoane cu Alzheimer si 100 de examinari PET efectuate asupra unor persoane aflate in viata, diagnosticate cu aceasta boala pentru a monitoriza acumularea proteinei tau. Aceasta din urma, alaturi de o alta proteina numita beta-amiloid, se acumuleaza si provoaca moartea celulelor cerebrale, la fel ca si o contractie a creierului. Astfel, se ajunge mai ales la pierderea memoriei si la incapacitatea de a indeplini sarcinile cotidiene.
Aceasta boala reprezinta una dintre principalele probleme de sanatate publica si afecteaza peste 40 de milioane de persoane din intreaga lume.
Oamenii de stiinta au descoperit, de asemenea, ca cinci ani erau necesari aglomerarilor pentru ca numarul lor sa se dubleze. O cifra "incurajatoare", potrivit lui Georg Meisl, deoarece demonstreaza ca neuronii au capacitatea de a lupta contra acestor acumulari. "Poate, daca reusim sa ii imbunatatim putin, putem intarzia semnificativ aparitia bolii grave", a precizat Meisl, citat de Agerpres.
Maladia Alzheimer este clasificata in functie de "stadiile Braak", iar oamenii de stiinta au descoperit ca este nevoie de aproximativ 35 de ani pentru a trece de la stadiul 3, in care apar simptome usoare, la stadiul 6, cel mai avansat.
Aglomerarile urmeaza o crestere exponentiala, ceea ce explica "de ce dureaza atat de mult pentru ca boala sa se dezvolte si de ce starea persoanelor are tendinta sa se agraveze rapid", potrivit lui Georg Meisl.
Echipa intentioneaza sa aplice aceleasi metode pentru a studia leziunile cerebrale traumatice si dementa fronto-temporala, in care proteina tau joaca, de asemenea, un rol. "Speram ca acest studiu si altele vor permite orientarea dezvoltarii unor viitoare tratamente care vizeaza proteina tau, astfel incat acestea sa aiba mai multe sanse de a incetini boala si de a ajuta persoanele afectate de dementa", a declarat Sara Imarisio de la Alzheimer's Research UK, citata intr-un comunicat.