Printre numeroasele moduri in care obezitatea are un impact negativ asupra organismului uman se numara metabolismul afectat si rezistenta redusa a muschilor scheletici, iar un nou studiu a facut lumina asupra unui proces molecular care sta la baza acestei afectiuni.
Studiul realizat la Universitatea din Hong Kong a urmarit sa cerceteze motivele pentru care metabolismul grasimilor functioneaza intr-un ritm mai lent la pacientii obezi. Odata cu aceasta noua intelegere apar noi oportunitati de combatere a obezitatii, autorii demonstrand, de asemenea, cum un factor de crestere gasit intr-o planta din America de Sud poate atenua efectele daunatoare ale obezitatii.
Oamenii de stiinta suspecteaza ca acesta este rezultatul unei functionari anormale a mitocondriilor, centralele energetice ale celulei care transforma nutrientii in energie, dar modul in care obezitatea induce aceste efecte ramane neclar, potrivit Newatlas.
In cautarea raspunsurilor la aceasta intrebare, cercetatorii au apelat la modele de soareci create special pentru studierea efectelor obezitatii asupra muschilor scheletici.
Acest lucru a implicat stergerea genei pentru o proteina numita factor neurotrofic derivat din creier (BDNF). Se stie ca aceasta joaca un rol-cheie in mentinerea neuronilor, dar studii recente au sugerat ca este, de asemenea, un hormon produs de tesutul muscular scheletic, cunoscut si sub numele de miokina.
Prin aceste experimente, oamenii de stiinta au descoperit ca obezitatea a redus intr-adevar cantitatea de BDNF in tesutul muscular scheletic al soarecilor.
De asemenea, au constatat ca soarecii fara BDNF in tesutul muscular au luat mai usor in greutate si au dezvoltat rezistenta la insulina atunci cand au fost hraniti cu o dieta bogata in grasimi.
Cercetand motivele, oamenii de stiinta au descoperit ca mitocondriile soarecilor lipsiti de BDNF nu au putut recicla materialele in mod normal. Acest lucru a insemnat ca mitocondriile deteriorate s-au acumulat in tesuturile soarecilor obezi, interferand cu metabolismul lipidelor si cu sensibilitatea acestora la insulina, scrie Mediafax.
Oamenii de stiinta au dezvoltat apoi aceste descoperiri prin experimente suplimentare pe culturi de celule musculare deficitare in BDNF, ceea ce le-a permis sa identifice o cale de semnalizare care se afla in spatele mitocondriilor care functioneaza defectuos.
Ei au apelat apoi la o flavona naturala din planta sud-americana Godmania aesculifolia, numita 7,8-dihidroxiflavona, care imita BDNF si care este in prezent investigata in cadrul unor studii clinice pentru boala Alzheimer, si au constatat ca aceasta a ameliorat disfunctia mitocondriala a soarecilor.
Cercetarile anterioare au aratat, de asemenea, ca 7,8-dihidroxiflavona poate fi un agent eficient in reducerea greutatii corporale si in imbunatatirea sensibilitatii la insulina la soarecii supraponderali, astfel incat aceste ultime descoperiri adauga si mai multa greutate ideii ca ar putea fi un instrument eficient pentru a combate obezitatea la oameni.
„In mod clar, BDNF derivat din muschi este o proteina de control al greutatii prin cresterea pierderii energetice si mentinerea sensibilitatii la insulina", spune autorul studiului, Dr. Chi Bun Chan. „BDNF a fost mult timp considerata o peptida localizata in creier, iar importanta sa in tesuturile periferice a fost subestimata. Studiul nostru ofera o noua perspectiva in acest domeniu si speram ca vom putea debloca mai multe functii ale acestei miokine cu ajutorul MBKO (Muscle-specific BDNF Knockout)”.
